CALVICIE ANDROGENICA

Antes de introducirnos en el tema de la calvicie androgénica, se debe recordar aspectos anatómicos y fisiológicos del cuero cabelludo. Que al nacer todos los niños tienen una determinada cantidad de cabellos, cuyo número oscila entre los 100.000 y 150.000. Que durante el crecimiento y desarrollo en condiciones normales existe un desprendimiento de cabellos diario,  que oscila entre 50 y 100 cabellos. Que el ciclo vital del folículo piloso se divide en 3 fases: 1) la anágena: fase de crecimiento, con intensa división celular en el bulbo piloso, que tiene una duración entre 2 a 6 años. En esta fase se encuentra el 80% del cuero cabelludo. 2) la catágena: fase de transición, con menos división celular  y tiene una duración entre 2 a 4 semanas. Corresponde al 1% de la superficie del cuero cabelludo y 3) la telógena: fase e reposo y de eliminación. Se produce cuando la hebra del cabello es más superficial y no existe división celular. Dura de 2 a 4 meses y afecta entre el 10% y el 19% del cuero cabelludo.

Causas de la calvicie androgénica: La etiopatogenia es multifactorial, porque se relaciona con factores genéticos y hormonales. El cuadro clínico de la caída de cabellos es el resultado de la distribución predeterminada por la genética de los folículos pilosos con sensibilidad específica a los andrógenos y sus propios receptores finales sensibilizados. Situación que puede agravarse por el uso inadecuado de medicamentos de acción local sobre el cuero cabelludo y además por factores emocionales. 1)Factor genético: Se pudo comprobar que la calvicie androgénica se transmite por un único gen autosómico dominante, que afecta más al sexo masculino que al femenino. Dicha herencia mendeliana, no es el único factor genético que actúa en este tipo de alopecía. Otros autores (Kustere Happle, en 1984) demostraron que la transmisión se hace por el modelo poligénico. En la pubertad puede comenzar el inicio de un proceso bioquímico, basado en una modificación hormonal, por el cual los folículos pilosos de algunas áreas presentan más sensibilidad específica a los andrógenos. Las áreas que presentan mayor sensibilidad a estas hormonas están genéticamente  programadas y localizadas en la región frontoparietal, observándose en esa región un acortamiento del extremo distal de cada cabello. Concomitantemente hay una reducción de la fase anágena en el ciclo vital del cabello. 2)Factor hormonal: Anatomicamente en toda la superficie de la piel, donde se incluye el cuero cabelludo, se  encuentran las unidades pilosebáceas androgénica-dependiente (folículo piloso y glándula sebácea) que poseen receptores específicos. Los cabellos responden a la acción de los andrógenos por una disminución del crecimiento, cuyo resultado final será una calvicie andrógenica. En el hombre la testosterona (el andrógeno de mayor concentración) es segregada por los testículos y las glándulas suprarrenales, luego metabolizada por la 5-alpha-reductasa en el hígado, en la piel, en la glándula prostática y en el cuero cabelludo, transformándose en un metabolito conocido como dihidrotestosterona. En la mujer, la testosterona puede tener origen tanto en los ovarios como las glándulas suprarrenales.

Mecanismo de acción: la etiopatogenia de la Calvicie Androgénica tiene la siguiente secuencia: los cabellos tienen una predisposición genética, y las áreas afectadas por el desprendimiento de cabellos están predeterminadas. Los cabellos contienen 5-alpha-reductasa del tipo IIque atua en la conversión periférica de la testosterona libre en dihidrotestosterona (su metabolito), sólo en aquellas personas predispuestas genéticamente, determinando el inicio del proceso de calvicie androgénica. El área afectada por la misma, posee cantidades aumentadas de dihidrotestosterona  miniaturización y disminución de los folículos pilosos. En el interior de las células del folículo piloso, la testosterona y la androstenediona pueden sufrir la acción de una enzima, llamada aromatasa citocromo P 450, que la transforma en estradiol. Gracias a ese mecanismo disminuye la cantidad de testosterona y de dihidrotestosterona intracelular, lográndose la protección del folículo piloso y de esa forma prevenir la calvicie. En el hombre, los folículos pilosos de la región frontal tienen la mitad de la cantidad de aromatasa en relación de la región occipital del cuero cabelludo. Esto determina que el inicio de la calvicie masculina sea la zona frontoparietal.  En la mujer, en cambio, presenta seis veces más de concentración de aromatasa en la región frontal que el hombre que padece calvicie androgénica. Ese alto nivel de aromatasa resulta en mayor conversión de testosterona en estradiol y estrona, con la consecuente reducción de la conversión de testosterona en dihidrotestosterona. Esa diferencia en el mecanismo hormonal que tiene el hombre con la mujer, es la razón que la calvicie androgénica en la mujer mantiene la línea de implante frontal con rarefacción de los cabellos y en el hombre dicha calvicie comience justamente por la pérdida de la línea de implante frontal.

Diagnóstico clínico: la calvicie androgénica puede ser clasificada en 2 tipos: calvicie androgénica masculina y calvicie femenina.
1)Calvicie masculina: de acuerdo con el criterio de Hamilton-Norwood, se puede clasificar en 8 tipos evolutivos. Desde el tipo I que se inicia con un retroceso de la línea de implante de los cabellos de la región frontoparietal, culminado con el tipo VIII, propio de la calvicie hipocrática. 2)Calvicie femenina: Ludwig, en 1977 caracterizó a la calvicie femenina por una disminución progresiva de los cabellos en el área central del cuero cabelludo, sin la retracción de la línea de implante en la región frontal. Según su criterio, existen tres tipos evolutivos: Tipo I: forma leve con afinamiento de la porción media. Tipo II, su forma moderada y Tipo III: la forma más severa. En la mujer puede manifestarse con las siguientes variantes: calvicie androgénica aislada, calvicie androgénica acompañada por otros signos cutáneos como seborrea, acné e hirsutismo y calvicie androgénica relacionada con signos de virilismo, como voz grave, hipertrofia muscular, hipertrofia del clítoris y disturbios menstruales.